Neuron：光疗可以显著改善塔尔兹海默症的神经退行性变

MIT的研究成果职员推测，光疗可以增强神经蛋白新功能，防止塔尔诺海默症病患的神经系统凋亡。新研究成果建立在他们先前研究成果的基础上，5同年发表在《Neuron》杂志。光疗被用来外科手术许多精神健康解决办法，还包括夏季和情感障碍、双相焦虑症、慢性焦虑症障碍和市面。现在的研究成果得出正确性，它对痴呆症也有用。视交叉上核（suprachiasmatic nucleus）是负责调节冲动-睡眠周期性的脑区，痴呆症病患的周期性经常受到干扰，因为神经系统的这一区域受到了损伤。光疗法被普遍认为可以改善痴呆病患的冲动-睡眠周期性紊乱。此外，光疗法已被证明可以减少塔尔茨海默小儿或相关痴呆（ADRD）病患的攻击。神经系统退行性变“或多或少给与了预防”这项研究成果于5同年7日发表在《Neuron》杂志上，研究成果职员推测明亮的光疗法有助于神经系统元和小胶质蛋白（一种在神经系统中推测的免疫蛋白）清除淀粉样突起和坏死。MIT的蔡立慧Dr话说，这种外科手术方法“在很大程度上防止了”神经系统双性恋。光疗法可以减少坏死，增强神经蛋白新功能，并保护塔尔茨海默小儿豚鼠数学模型能避免凋亡的影响。蔡立慧Dr前的研究成果调查了特定基频下LED灯闪烁能明显降低豚鼠数学模型神经系统中的β-淀粉样蛋白突起。研究成果得出正确性，这种疗法能肇因一种叫做伽玛振荡（gamma oscillations）的脑电波，这种脑电波可抑制β-淀粉样蛋白突起的肇因，并增加有助于破坏这些突起的蛋白的活性。“并不出乎意料”在这项新研究成果中，蔡Dr和研究成果该小组成员用作了两种不同特性的装载塔尔诺海默遗传突变豚鼠。一种豚鼠含有一个Tau蛋白的甲基化版本，被起名为Tau P301S，另一种被编程语言为肇因一种叫做p25的蛋白，被起名为CK-p25。推断Tau甲基化可造成了神经系统纤维镜像。同样，p25蛋白都会造成了严重的神经系统双性恋。给豚鼠每天一小时的视觉刺激，持续三到六周。外科手术3周后，Tau P301S豚鼠仍未显现借助于来神经系统双性恋。即便如此，而无须光照处置的Tau P301S豚鼠的神经系统元减少了15%到20%。CK-p25豚鼠接受6周的外科手术，也没有显现借助于来神经系统双性恋。“我研究成果p25蛋白仅有20多年，我其实这是一种不具并不神经系统毒性的蛋白，我们推测，外科手术组成员和仍未外科手术组成员的p25的转突变传达水平完全相同，但外科手术组成员没有表现借助于神经系统双性恋，这是我们从仍未见过的，太出乎意料了，”通讯作者蔡立慧话说。“一个有前途的战略”更进一步研究成果得出正确性，在仍未接受光疗的豚鼠的神经系统元中，与DNA修复、神经蛋白新功能和小泡空运相关的突变传达较低，而小泡空运是正确神经蛋白新功能的关键环节。经过处置的豚鼠这些突变表现借助于明显的高传达，以及神经系统不同区域之间更高量的神经蛋白和很大的脑电波同步。通过对小胶质蛋白的研究成果推测，而无须外科手术的豚鼠坏死突变传达增加，而经外科手术的豚鼠坏死突变传达减少。这得出正确性小胶质蛋白是压制坏死和减少需要产生毒害淀粉样突起和神经系统纤维镜像分子量的一个有，但导致这些必要转变的确切选择性尚不清楚。蔡Dr解释话说：“很多人一直在问我，小胶质蛋白是否是这种必要效果中众所周知的蛋白特性，但老实话说，我们到底不其实。”“毕竟，振荡是由神经系统元造成了的，我即使如此普遍认为它们是主要的调节器。我普遍认为振荡本身一定都会触发一些蛋白内事件，就在神经系统元内外，并且不知何故它们受到保护。”研究成果正确性如下：我们的研究成果支持了这样一种观点，即遏制神经系统网络振荡可能代表一种有愿意的策略，以消除与神经系统疾小儿相关的小儿理转变和行为表现弱点。现在将更进一步研究成果光疗法是否对早期塔尔茨海默小儿有效。人类的第一阶段临床试验也已经开始。这些研究成果将测试光和声音刺激对塔尔茨海默小儿病患的。原始借助于处：Adaikkan C, Middleton SJ, Marco A, et al. Gamma Entrainment Binds Higher-Order Brain Regions and Offers Neuroprotection Neuron. 2019 May 2.