Circulation：MDM2介导的ACE2蛋白酶体化促进肺动脉高压进展

肝部紧绷亦同变换肽2(ACE2)将肝部紧绷亦同II转转化成为肝部紧绷亦同-（1-7），一种可使新冠病毒（COVID-19）接种的膜蛋白。AMP诱导蛋白激肽(AMPK)的甲状腺激素弱转化成了ACE2的耐久性。肝部上皮细胞膜之前ACE2的这种翻译者后标记形式是招致气管压缩空气（PH）保护性表型的因素。癌蛋白MDM2是一种E3连接肽，可泛亦同转化成其质子转化成以使其降解。

在这项研究课题之前，研究课题医护人员深入调查了MDM2是否能通过ACE2的泛亦同转化成参加ACE2的翻译者后标记，以及AMPK和MDM2的串扰是否参加调节PH的发病内源性。

使用生物信息学分析来研究课题泛亦同转化成ACE2的E3连接肽。在指导的上皮细胞膜、大鼠数学模型和风湿热气管压缩空气高血压来源不明的抽取之前研究课题AMPK和MDM2交联在PH背景下对ACE2甲状腺激素和泛亦同转化成的调控。

MDM2和ACE2在高血压来源不明的肝一个组织之前的传达低水平

研究课题结果显示，在风湿热气管压缩空气高血压来源不明的肝一个组织和气管内膜细胞膜以及适应性PH的大鼠数学模型之前，MDM2的传达低水平增加，ACE2的传达低水平下降。

减缓MDM2缓解了PH大鼠数学模型的气管压缩空气

在C57BL/6大鼠之前，通过JNJ-165减缓MDM2可逆转SU5416/减压诱导的PH。ACE2-S680L大鼠（S680基因座去甲状腺激素）表现出PH易感性，此外，ACE2-S680L/K788R（在K788基因座去泛亦同转化成）的异位传达可缓解最初PH。而且，在上皮细胞膜特异性AMPKα2等位基因敲除的大鼠之前过传达ACE2-K788R可缓解PH。

综上所述，ACE2在Ser-680和Lys-788基因座上的不尽量翻译者后标记（甲状腺激素和泛亦同转化成）与气管压缩空气和最初PH的发病内源性有关。因此，共同偏袒肝上皮细胞膜的AMPK和MDM2不太可能在PH治疗之前具有一定。

类似说是：

Hui Shen, et al. MDM2-Mediated Ubiquitination of Angiotensin-Converting Enzyme 2 Contributes to the Development of Pulmonary Arterial Hypertension. Circulation. 2020;142:1190–1204